Брадикинезия, причины и лечение

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Брадикинезия, причины и лечение

Именно поэтому лечение брадикинезии является неотъемлемой частью терапии основного заболевания.

Суть нарушения

Брадикинезия представляет собой замедление активных и содружественных движений. При появлении данного состояния наблюдается поражение экстрапирамидной системы и существенное увеличение тонуса мышечной ткани.

Данный недуг развивается при паркинсонизме, который может быть следствием дрожательного паралича, склероза мозговых сосудов, эпидемического энцефалита.

Помимо этого, брадикинезия может проявляться в замедлении ходьбы, речи, чтения. В любом случае, чтобы справиться с данным состоянием, нужно лечить основную патологию.

Комплекс причин

Брадикинезия, причины и лечение

  • болезнь Паркинсона;
  • склероз мозговых сосудов;
  • дрожательный паралич;
  • генетические патологии.

Причины возникновения проблем с моторикой заключаются в нарушении работы экстрапирамидной системы. В нее входят подкорковые узлы.

К ним относят чечевичное ядро, хвостатое ядро, красное ядро. Также в данную категорию входит субталамическое ядро Льюиса, черная субстанция, медиальное ядро зрительного бугра.

Все перечисленные компоненты составляются связываются с нервной системой с помощью спинного мозга. Именно они несут ответственность за работу двигательной системы человека. Поражение любого из указанных узлов чревато развитием брадикинезии.

Причина нарушения функционирования двигательной системы может быть следствием генетического заболевания или сложной формы инфекции. Нередко причины кроются в так называемом паркинсонизме. В эту категорию входит непосредственно болезнь Паркинсона и другие неврологические нарушения, имеющие аналогичные симптомы.

Разновидности и проявления

Брадикинезия проявляется в виде замедленности движений при повышении тонуса мышечной ткани. Она является результатом поражения экстрапирамидной системы, которая несет ответственность за двигательную активность организма человека.

В зависимости от элемента повреждения данной системы могут развиваться различные виды нарушения. К ним относят следующее:

  1. Брадибазия – замедление ходьбы.
  2. Брадипраксия – замедление действий.
  3. Брадилексия – замедление чтения.
  4. Брадифазия, брадилалия – замедление речи. При этом она может быть правильной. Брадифазия может наблюдаться у взрослых и детей. При этом развивается нарушение артикуляции, при продолжительном разговоре у человека возникает усталость. Нередко появление брадилалии наблюдается у выздоравливающих пациентов.

Если брадикинезия является следствием болезни Паркинсона, очень важно обратить внимание на симптомы основной патологии. К ним относят ощущение усталости, тревожность, нарушения сна. Также существуют вполне конкретные проявления, которые свидетельствуют о болезни Паркинсона:

  • дрожь – при этом может возникать внутреннее дрожание, поражение тела или его отдельных частей;
  • проблемы с контролированием слюнотечения;
  • недержание и частые запоры;
  • ухудшение памяти – человек может частично или полностью забывать недавние события;
  • синдром беспокойных ног – человеку сложно контролировать движения конечностей.

Брадикинезия, причины и лечение

Брадикинезия обычно развивается на начальной стадии недуга. В результате несогласованности движений некоторых участков тела появляется шаркающая походка. Также симптомы затрагивают и лицевые мышцы. В этом случае лицо приобретает постоянное выражение.

Даже если человек испытывает эмоции, они не находят отражения на лице. Это влияет также на речевой аппарат, в результате чего речь становится монотонной.

Диагноз и лечение

Брадикинезия, причины и лечение

Чтобы исключить другие патологии, которые могут протекать с подобными симптомами, следует оценить содержание холестерина, глюкозы, ферментов печени, гормонов щитовидной железы. Немаловажное значение имеет также оценка уровня мочевины и креатинина.

Поскольку брадикинезия не является самостоятельным заболеванием, ее лечение направлено на устранение основного заболевания. Если данное состояние является результатом развития болезни Паркинсона, применяют лекарственные препараты, направленные на восстановление контроля над телом.

Главным медикаментозным средством в данном случае является Леводопа. В дополнение к этому препарату применяют дополнительные Брадикинезия, причины и лечениелекарства, стимулирующие функционирование желудка. Лечение не может быть эффективным без выполнения специальных упражнений.

Для нормализации работы экстрапирамидной системы может применяться нейрохирургическое вмешательство.

Прогноз при брадикинезии напрямую зависит от основного заболевания. Если причина данного нарушения кроется в болезни Паркинсона, есть риск развития инвалидизации. Обычно это происходит спустя несколько лет после начала болезни.

У каждого человека скорость развития недуга различна. Однако при правильно подобранной терапии большинство пациентов может самостоятельно передвигаться более 10 лет. В некоторых случаях этот период и вовсе составляет 30 лет.

Брадикинезия является проявлением некоторых заболеванием. Чаще всего данное состояние сопровождает болезнь Паркинсона. Чтобы сохранить качество жизни максимально долго, очень важно при первых же симптомах недуга обратиться к врачу.

Читайте ещё

Брадикинезия — симптомы, причины и лечение

Брадикинезия – это симптом неврологических заболеваний. Брадикинезия характеризуется замедлением активных движений конечностей, то есть движения рук и ног становятся медленнее.

Брадикинезия – не отдельное заболевание, а его симптом. Например, как изжога при гастроэзофагеальной болезни или повышение температуры при гриппе. Поэтому в Международной классификации болезней этот термин не имеет собственной кодировки.

Данное зобалевание является облегченным вариантом акинезии, при которой произвольные движения туловищем отсутствуют полностью.

Причины

Заболевание возникает из-за поражения бледного шара – части базальных ганглиев, которые включены в экстрапирамидную систему. Эта система в головном мозгу, которая управляет движением и поддержанием мышечного тонуса.

Брадикинезия, как двигательное расстройство, сопровождает болезни центральной и периферической нервной системы:

  1. Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее двигательное расстройство, которое диагностируется преимущественно у пожилых людей. Заболевание возникает из-за поражения экстрапирамидной системы. Кроме того, брадикинезия выступает одним из вариантов дебюта болезни Паркинсона.
  2. Перенесенный инсульт. Нарушение движений возникает, если кровоизлияние произошло в базальные ганглии.
  3. Опухоли головного мозга. Замедление двигательных функций наблюдается при сдавливании опухолью двигательных центров мозга.
  4. Спиноцеребеллярная атаксия. Это генетическое заболевание, возникающее из-за врожденного поражения базальных ганглиев, в том числе структур экстрапирамидной системы.
  5. Приобретенное слабоумие. Возникает как последствие нейродегенеративных болезней. Сопровождается постепенным снижением интеллектуальных функций человека.
  6. Синдром Вильсона-Коновалова. Проявляется в ригидно-аритмогиперкинетической или экстрапирамидно-корковой форме. Развивается на фоне генетического нарушения обмена меди.
  7. Неправильный прием Циннаризина и Дипразина. Эти лекарства провоцируют нарушения пирамидной и экстрапирамидной системы, что развивает заболевание.
  8. Болезнь Галлервордена-Шпатца. Недуг возникает из-за патологического отложения железа в бледном шаре.

Замедление движений может быть вызвано психическими расстройствами. В таком случае частой причиной выступает депрессия. В депрессивном состоянии замедляются все движения, речь, снижается настроение.

Брадикинезия, причины и лечение

Симптомы

Брадикинезия состоит из 4-х элементов:

  • брадилалия – замедление речи;
  • брадибразия – замедление ходьбы;
  • брадипраксия – замедление целенаправленных действий;
  • брадилепсия – замедление чтения.

Брадикинезия проявляется во всех сферах жизни: в работе, в бытовых делах, в творчестве. Внешне это заметно по тому, что человек стал медленнее ходить, преподносить ложку ко рту, медленнее писать. Также укорачивается длина шага.

  • На начальных стадиях нейродегенеративных заболеваний брадикинезия проявляется в замедлении мелкой моторики: застегивании пуговиц, письме ручкой или карандашом, игре на музыкальном инструменте.
  • Когда основная болезнь прогрессирует, замедляются более масштабные движения: походка становится шаркающей, лицо выражает меньше эмоций, речь становится монотонной.
  • На пике основной болезни больной делает медленно все: встает со стула, чистит зубы, принимает пищу, поворачивает голову, одевается.
  • Больные жалуются на то, что их руки и ноги перестают их слушаться, мышцы ослабляются, ноги липнут к полу, изменяется почерк, замедляется письмо.

Несмотря на органическую природу болезни, брадикинезия может временно устраняться. Это происходит, когда человек выполняет действия, которые насыщают его эмоционально.

Такое наблюдается, когда пациента поощряют или хвалят за то, что он правильно выполняет действие, либо самому пациенту нравится это делать.

Так, в состоянии эмоционального потрясения при катастрофе, больной может внезапно начать нормально ходить или даже побежать. Когда эмоции утихают, движения снова замедляются.

Диагностика и лечение

Патологическое замедление целенаправленных движений – не мишень диагностики и лечения. То есть когда пациент приходит к врачу, задача последнего диагностировать не брадикинезию, а болезнь, которая сопровождается замедлением движений.

Органическая основа брадикинезии выявляется методами нейровизуализации – компьютерной и магнитно-резонансной томографией. На снимках видны дефекты базальных ганглиев, в том числе и бледного шара. Например, при нейродегенеративной патологии Галлервордена-Шпатца на изображениях снижается интенсивность сигнала в области бледного шара.

Читайте также:  Поражения спинного мозга, причины, симптомы и лечение

Изолированно брадикинезия не лечится. Терапии поддается основное заболевание, сопровождающееся патологическим замедлением движений. Например, при болезни Паркинсона назначается Леводопа. Препарат устраняет брадикинезию, ригидность мышц и тремор конечностей.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Болезнь Паркинсона

Брадикинезия, причины и лечениеПаркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории: 

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм. 
  • Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
  • Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
  • Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и  т.д.  

На практике около 75% всех случаев  паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения.

Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более.

В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет.

В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков.

Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения.

Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни.

Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни.

Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии.  Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира.

При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
  • амантадины;
  • центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов.

Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей.

Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.

Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Читайте также:  Расстройства движения (дискинезии), причины, симптомы и лечение

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук.

Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки.

Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций.

Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Полезная информация

ФОРМА записи на приём к специалисту…

Брадикинезия — что это? Описание и лечение симптома

Брадикинезия (латынь — Bradykinesia) – болезненное состояние, сопровождает или проявляется как симптом многих заболеваний: болезни Паркинсона, атеросклероза сосудов головного мозга, дрожательного паралича, наследственных и многих других болезней.

Брадикинезия характеризуется снижением скорости движения при высоком тонусе мышц, вызывается нарушением экстрапирамидной системы мозга. Экстрапирамидная система участвует в различных автоматических двигательных стереотипных актах и в рефлекторно защитных движениях.

Она отвечает за принятие человеческим телом определенной позы, выполнение разнообразных движений, двигательных эмоций. К экстрапирамидной системе относятся клеточные структуры головного и спинного мозга, эфферентные и афферентные пути. Неврологи Юсуповской больницы занимаются лечением заболеваний, вызвавших брадикинезию.

В клинике применяется комплексный подход к лечению, включающий в себя медикаментозную терапию, а также программу реабилитации.

Как проявляется брадикинезия

Брадикинезия проявляется замедленностью движений и действий, в зависимости от участка поражения экстрапирамидной системы мозга различают следующие нарушения:

  • брадипраксия – замедленное действие;
  • брадибразия – медленная ходьба;
  • брадилепсия – медленное чтение;
  • брадилалия, брадифазия – медленная речь.

Развитие брадикинезии идет медленно, диагностирование болезненного состояния чаще всего происходит через несколько лет после его развития.

Больной не может быстро говорить, развивается ригидность мышц, повышается тонус мышц. Мимика становится невыразительной, больной все делает очень медленно.

Появляется неустойчивость тела, нарушается координация движения, при поднятии рук вверх отмечается тремор.

Причины брадикинезии

Брадикинезия может быть неврологической и психогенной. На развитие психогенной брадикинезии влияют психические заболевания, неврологический тип заболевания развивается при поражении экстрапирамидной системы. Неврологическая брадикинезия сопутствует следующим заболеваниям:

  • болезнь Паркинсона;
  • вирусные энцефалиты;
  • опухоли головного мозга злокачественного и доброкачественного характера;
  • поражение области экстрапирамидных ядер инсультом;
  • черепно-мозговая травма;
  • паранеопластический синдром;
  • деменция (некоторые формы расстройства);
  • синдром Шая-Дрейджера;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского;
  • спиноцеребеллярная атаксия;
  • болезнь Коновалова-Вильсона;
  • хорея Гентингтона;
  • определенные формы дегенерации тканей головного мозга;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Нормальная работа экстрапирамидной системы доводит до автоматизма различные навыки, приобретенные нами за жизнь, произвольные движения, умение. Экстрапирамидная система представляет собой совокупность различных структур головного мозга, играющих важную роль в регулировании произвольных движений во время ходьбы, разговора, выполнения каких-либо действий.

Нарушение согласованного функционирования структур экстрапирамидной системы приводит к появлению брадикинезии и других расстройств. При болезни Паркинсона снижается количество дофамина, нейромедиатора, влияющего на регуляцию структур экстрапирамидной системы. Усиливается действие базальных ганглиев, в результате проявляются первые симптомы заболевания.

Лечение брадикинезии

Лечение брадикинезии начинают с лечения заболевания, истинной причины, вызвавшей нарушение. Диагностика начинается с осмотра пациента, затем врач назначает ряд исследований:

  • биохимический и общий анализы крови, общий анализ мочи;
  • КТ;
  • МРТ;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • консультации узких специалистов, при необходимости.

Наиболее часто брадикинезию диагностируют при болезни Паркинсона. Симптомы болезни – это дрожь, отмечаемая во всем теле; обильное слюнотечение, которое не контролируется больным; частые запоры и недержание мочи; больной не может контролировать непроизвольные движения конечностей; частично утрачена память.

Брадикинезия чаще всего отмечается на начальном этапе развития заболевания, проявляясь нарушением походки, нарушением работы лицевых мышц, изменением речи, сильным слюнотечением. Разработаны эффективные методики лечения болезни Паркинсона, которые применяют в неврологическом отделении Юсуповской больницы.

Эффективное лечение основного заболевания помогает избавиться от брадикинезии.

Если брадикинезия развилась из-за злокачественной или доброкачественной опухоли мозга, лечение представляет собой комплексный подход: хирургическое вмешательство, химиотерапия, радиотерапия. Брадикинезия, вызванная черепно-мозговой травмой, лечится путем снижения риска развития отека мозга, поддержки основных показателей жизненно важных функций организма больного.

Лечением заболеваний, вызвавших брадикинезию, занимаются врачи клиники неврологии Юсуповской больницы, где можно пройти диагностику неврологических заболеваний на инновационном оборудовании известных мировых производителей. Врачи высшей категории оказывают эффективную помощь пациентам с неврологическими патологиями. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону.

Объективная оценка расстройств движения при болезни Паркинсона. Точка зрения и практические рекомендации от группы специалистов

​​​​​​Введение

Трудно точно произвести оценку моторных и немоторных проявлений болезни Паркинсона (БП). Различные унифицированные шкалы и дневник Хаузера (Hauser et al., 2004), дают лишь ретроспективную оценку, страдают от субъективизма и могут отражать неверные данные.

Некоторые двигательные расстройства БП в настоящее время могут быть объективно оценены с использованием различных носимых устройств.

Процесс мониторирования расстройств при БП с проведением повторных измерений, особенно двигательных симптомов, и называется объективным измерением (ОИ).

ОИ можно использовать в качестве финального этапа диагностики. Однако можно извлечь пользу от ОИ для оценки эффективности подобранного лечения БП.

Принципы объективного исследования при болезни Паркинсона

1. ОИ наиболее информативны в случае, когда подбирается лечение, изменяющее показатели патологии, которые возможно измерить объективным образом.

2. ОИ применяются только в тех случаях, когда изменения измеряемого показателя связаны с изменением клинических исходов.

3. Важность в объективном измерении показателей состоит и в том, чтобы отделить «контролируемые» от «неконтролируемых» симптомов. Таким образом можно выявить конкретную терапевтическую цель.

4. ОИ могут быть информативнее качественных измерений для определения, являются ли симптомы контролируемыми или нет.

Что следует оценивать при БП?

Симптомы БП, которые могут быть измерены для отражения эффективности лечения, включают акинезию, дискинезию, флуктуации, неустойчивость и гиподинамию. Можно выявить как симптомы, отражающие эффективность лечения, так и симптомы, отражающие осложнения лечения.

Брадикинезия является наиболее легко измеряемым проявлением недостаточности допамина. Таким образом, брадикинезия может отражать проявления трудно измеряемых симптомов. Потенциальной мишенью для ОИ может быть и тремор.

Из неблагоприятных эффектов, которые возникают или усугубляются при терапевтическом увеличении дофамина в головном мозге, ОИ может измерить проявления дискинезии. Важным преимуществом ОИ является возможность проведения измерений и во время сна пациента.

В дополнение к выраженности симптомов, показывающих эффективность лечения или его побочные эффекты, важным является и показатель постепенного развития резистентности к проводимому лечению.

ОИ характера походки пациента может иметь важную роль в оценке БП в будущем, поскольку есть доказательства того, что некоторые вмешательства могут улучшить стабильность и равновесие походки пациента. Также ОИ походки может влиять на решение о подборе лечения.

Консенсус

Объективные измерения изменений в брадикинезии, треморе и дискинезии отражают изменения в моделях активности мозга, связанных с допамином, что позволяет оценивать эффективность терапии.

Чем ярче проявления брадикинезии, тремора, флуктуаций или дискинезий, тем ниже качество жизни и тем выше затраты на лечение. Терапия, которая уменьшает выраженность брадикинезии, тремора, флуктуаций и дискинезии, также улучшает качество жизни пациента и снижает затраты на лечение.

При БП терапевтическая мишень зачастую бывает не определена и может меняться в течение болезни. Эффекты лечения оцениваются с помощью рейтинговых шкал, таких как UPDRS, но нет установленных показателей, которые используются для определения терапевтических целей (кроме редко достигаемого полного отсутствия проявлений болезни).

В других областях медицины ОИ используются для определения того, находится ли измеряемый показатель здоровья пациента в пределах «целевого значения».

Читайте также:  Способы лечения мышечно-тонического синдрома

Поэтому терапевтические рекомендации дают описание того, как перевести измеряемый индикатор из «неконтролируемого» диапазона в «целевое значение».

Однако следует подчеркнуть, что руководства и рекомендации не заменяют клиническое мышление доктора.

К примеру, если бы были объективные показатели для оценки брадикинезии при БП, то в определенных случаях могли бы быть несколько причин, почему оценка брадикинезии лежит вне «целевого» диапазона. Люди с болезнью Паркинсона могут:

  • плохо реагировать на дофаминергическую терапию, что наводит на мысль об атипичном фенотипе;
  • хорошо реагировать на дофаминергическую терапию, но побочные эффекты, связанные с лечением, могут требовать отмены или препятствовать увеличению количества лекарств;
  • при наличии невыраженных симптомов брадикинезия может казаться незначительной, из-за чего люди могут отказаться от лечения, опасаясь побочных эффектов или осложнений.

Любой потенциальный метод ОИ симптомов БП должен иметь разумную корреляцию с установленными и проверенными шкалами оценки патологии, такими как UPDRS и AIMS. Необходимо быть уверенными, что потенциальные методы ОИ реагируют на соответствующие изменения в лечении.

Только многочисленные исследования методов ОИ на здоровом населении дадут нам возможность судить, что измеряемый ОИ параметр находится в пределах диапазона, наблюдаемого у здоровых людей.

Следует помнить, что при БП слишком амбициозные цели лечения могут увеличить риск краткосрочных и долгосрочных неблагоприятных эффектов. Поэтому эксперты считают, что не стоит гнаться за серединой «целевого уровня», даже достижение краевого показателя нормы следует рассматривать как успех в лечении.

В настоящее время для проведения ОИ при БП FDA одобрило только два устройства:

Устройство PKGTM Kinesia™
Описание Датчик, который крепится запястье Датчик, который крепится на запястье и лодыжку
Брадикинезия Да Нет
Дискинезия Да Да
Тремор Да Да
Постановка задач Нет Да
  • Исследования показали, что использование таких гаджетов помогает объективно оценивать моторные проявления болезни Паркинсона.
  • Иные консенсусы, к которым пришли эксперты, обсуждая вопросы объективных исследований при болезни Паркинсона

Скорее всего, лечение, направленное на объективно измеряемые цели, поможет улучшить показатели моторики при незначительных или наоборот чрезмерных проявлениях болезни Паркинсона, а также ограничить необоснованное использование лекарств. Следовательно, тактика использования ОИ улучшит краткосрочные и долгосрочные клинические результаты, включая качество жизни.

Вероятно, что ОИ улучшат клиническую оценку, особенно это будет полезно для менее опытных или менее квалифицированных врачей.

В показания к применению ОИ при БП следует внести необходимость выявления скрытых симптомов, изменение направления терапии и содействие коммуникации между пациентом и доктором. В общем, ОИ следует использовать в качестве дополнения к любой клинической диагностике, предназначенной для оценки потребности пациента с БП в терапии.

Таблица. Когда рационально использовать объективные измерения при БП

1. Скрининг популяции для выявления симптоматики БП, которая имеет смазанное течение или не распознается самими пациентами, и, следовательно, их врачами.
Если пациент описывает флуктуации, отсутствующие при объективных измерениях, этот факт может указывать на то, что флуктуации имеют преимущественно немоторный характер.
Пациенты, которые имеют более высокий риск скрытой симптоматики, включают:
— людей, имеющих риск, связанный с дозировкой препаратов (из-за развития резистентности), или имеющих непредсказуемые флуктуации, дискинезию или нелеченную брадикинезию;
— людей, неспособных четко изложить анамнез.
2. Объективная оценка тяжести симптоматики у пациентов с неконтролируемыми симптомами:
— измерение влияния изменения лечения для оптимизации их симптомов;
— оценка тяжести симптомов и их длительности;
— определение подходящих кандидатов на высокотехнологичную терапию;
— оценка симптоматики до или во время начала терапии для того чтобы улучшить подбор оптимальных доз;
— оценка состояния пациента с высокими требованиями к представителям системы здравоохранения;
— оценка состояния пациента, неспособного сообщать о своих симптомах, например, из-за когнитивных ограничений.
3. Помощь в коммуникации с пациентом. Объективные исследования помогают пациенту лучше контролировать свою болезнь:
— лучше распознавать моторные и немоторные симптомы;
— более эффективно взаимодействовать с поставщиками медицинских услуг.

Идеальное устройство для ОИ должно постоянно измерять малейшие симптомы осложнений терапии и реагировать на лечение, чтобы пациент не отвлекался от своей повседневной деятельности.

Имеет смысл интерпретация ОИ экспертами. В таком случае даже неспециалист сможет применять полученные рекомендации. Представляется целесообразным организация удаленного центра, в котором будет проводиться интерпретация ОИ.

Источник.

Другие статьи выпуска

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – прогрессирующее заболевание нервной системы, которое главным образом характеризуется двигательными расстройствами.

Симптомы нарастают медленно, иногда с едва заметного тремора одной руки. Тремор является ключевым симптомом, но зачастую заболевание приводит к скованности и замедлению движений.

Следует отметить, что болезнь Паркинсона приводит не только к двигательным нарушениям, но и расстройствам в когнитивной, вегетативной, чувствительной сферах.

Причины развития болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона нервные структуры, ответственные за синтез химического посредника дофамина, подвергаются разрушению. Когда уровень дофамина снижается, происходит учащение несогласованной активности головного мозга, что приводит к нарушению движений и другим проявлениям болезни.

В развитии болезни Паркинсона имеют роль следующие факторы:

  • Наследственный фактор. При наличии близких родственников, страдающих болезнью Паркинсона, увеличивается шанс развития этой патологии;
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Воздействие определенных токсических веществ может повышать риск развития поздней болезни Паркинсона, но риск относительно невелик;
  • Возраст. Показатель заболеваемости увеличивается с возрастом;
  • Мужской пол. Мужчины в 1,5 раза больше подвержены развитию этой патологии.

Симптомы болезни Паркинсона

Ранние симптомы болезни Паркинсона могут быть незначительными и оставаться незамеченными. Зачастую симптомы начинаются с одной стороны тела, в дальнейшем прогрессируют и всегда будут выражены сильнее, чем на второй стороне тела.

Двигательные симптомы болезни включают следующее:

  • Тремор. Дрожание обычно начинается в пальцах, может наблюдаться в покое;
  • Замедленность движений (брадикинезия). С прогрессированием заболевания замедляется скорость выполнения привычных движений. Простые задачи становятся трудно выполнимыми, отнимают много времени. Для пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, характерна семенящая походка за счёт укорочения шага, изменяется почерк.
  • Ригидность мускулатуры. Повышенный мышечный тонус может возникнуть в любой части тела. Это состояние приводит к болезненным ощущениям, ограничивает диапазон движений;
  • Утрата мимики, изменение речи, снижение пластичности моторики;
  • Нарушение способности сохранять равновесие.

Не двигательные проявления болезни:

  • Нарушения памяти, внимания, ориентации
  • Снижение работоспособности
  • Деменция
  • Депрессия
  • Тревожные состояния
  • Нарушения сна и бодрствования
  • Дисфункции ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, выделительной системы

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз «Болезнь Паркинсона» устанавливается врачом-неврологом главным образом на основании клинической картины.

В настоящее время диагностическим методом с очень высокой специфичностью является сопоставление клинической картины пациента с критериями Банка. Определены критерии, исключающие БП, и критерии, подтверждающие БП.

Для того, чтобы поставить достоверный диагноз, необходимо провести патоморфологическое исследование, подтверждающее наличие телец Леви в сохранившихся нейронах.

МРТ и КТ исследования как правило проводятся с целью исключения иных причин развития симптомов поражение нервной системы, а не для подтверждения диагноза.

Лечение болезни Паркинсона

В лечении БП определены три направления:

  • Назначение нейропротекторов с целью замедления нейродегенеративных процессов, восстановления поврежденных, но жизнеспособных клеток;
  • Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нейрохимического дисбаланса, возникающего в структурах головного мозга, и устранения характерных симптомов двигательных расстройств. Основной противопаркинсонический препарат — леводопа – предшественник дофамина – «золотой стандарт» лечения БП;
  • Физическая, социально-психологическая реабилитация с целью коррекции когнитивных, чувствительных, поведенческих расстройств.

Сроки начала медикаментозной терапии зависят от тяжести, длительности заболевания, возраста пациента, сопутствующей патологии.

Важное значение имеет сохранение адекватной физической активности. На ранних стадиях пациенту могут быть рекомендованы аэробика, плавание, игры с мячом. На поздних стадиях физическая активность должна быть дозированной.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *