Анемия при артрите, причины и лечение

Зотагин, В. В. Анализ анемического синдрома у пациентов с ревматоидным артритом / В. В. Зотагин, М. А. Лебедева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 23 (261). — С. 164-166. — URL: https://moluch.ru/archive/261/60319/ (дата обращения: 13.10.2021).



Ревматоидный артрит (РА) — наиболее распространенное воспалительное заболевание суставов, приводящее к снижению качества жизни и инвалидизации. Он составляет до 10 % в структуре ревматологической патологии [1]. Нередким коморбидным состоянием при РА является анемия.

Она регистрируется по разным данным от 30 до 70 % случаев [2]. Наличие анемии у больных РА сопряжено с более высоким риском развития кардиоваскулярной патологии и поражения почек в сравнении с пациентами не имеющих данного сочетания патологий.

Наличие анемического синдрома у больных с РА, как правило является результатом более тяжелого течения заболевания, так и отягощает его клиническую картину [3], [4].

Чаще у больных с РА диагностируется либо железодефицитная анемия (ЖДА), либо анемия хронического заболевания (АХЗ), что необходимо учитывать при подборе терапии [5].

Цель работы: Проанализировать частоту и особенности анемии при ревматоидном артрите по данным специализированных коек НОКБ им. Н. А. Семашко.

Материалы иметоды. Для исследования были взяты истории болезни пациентов, находившихся на лечении в гастроэнтерологическом отделении НОКБ им. Н. А.

Семашко на ревматологических койках, за период 2017 года. Был проведен анализ 119 историй болезней больных РА, анемия отсутствовала у 73 пациентов.

В исследование были включены 46 пациентов у которых анемия была выявлена.

Анемия при артрите, причины и лечение

Гендерное распределение у исследуемых представлено следующим образом: женщины-36 (78,3 %), мужины-10 (21,7 %). Средний возраст пациента составил 54,3±13,9 лет. Иммунологическая характеристика РА пациентов, включенных в исследование: серопозитивный РА у 25 (54,4 %) больных, серонегативный у 21 (46,6 %).

АЦЦП позитивный РА 26 (56,5 %), АЦЦП негативный 12 (26 %), у 8 (17,5 %) пациентов АЦЦП определен не был. Активность РА оценивалась по шкале DAS28. Активность II (DAS28 3,2–5,1) имели 18 (39,1 %) пациентов, доля пациентов с активностью III (DAS28>5,1) составила 28 (60,9 %) пациентов. Степень тяжести анемий устанавливалась по шкале Национального института по изучению рака (Канада).

Для анализа данных использовался пакет статистических программ “Statsoft Statistica 12.0” (США).

Результаты

Среди 46 исследуемых пациентов у 33 (71,7 %) была легкая степень анемии (Hb, г/л 100–120(Ж)/130(М)), средняя степень анемии (Hb, г/л 80–100) выявлена у 11 (23.9 %) пациентов, тяжелая анемия (Hb, г/л 65–79) у 1 (2,2 %) пациента, жизнеугрожающая анемия (Hb, г/л 65–79) обнаружена также у одного пациента (2,2 %).

Анемия при артрите, причины и лечение

Количество пациентов с микроцитарной анемией (MCV

Анемия при артрите, причины и лечение

Железо сыворотки крови было определено у 40 (86,9 %) пациентов, у 32 пациентов железо сыворотки ниже нормы, у 8 пациентов в пределах референсного интервала. Повышенные значения С-реактивного белка (С-РБ) имели 37 (80,4 %) пациентов.

Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) выявлено у 34 (73,9 %). Тромбоцитоз выявлен у 9 (19.5 %) исследуемых.

В результате анализа получаемой терапии у пациентов, включенных исследование, были получены следующие данные: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) получали 46 (100 %) пациентов. Глюкокортикостероиды использовались в лечении РА у 38 (82,6 %).

Метотрексат применялся у 30 (65,2 %) пациентов, количество пациентов, применявших его в течении более 5 лет составило 15 (32,6 %) человек. Подтвержденные в анамнезе язвенные кровотечения имели 4 (8,7 %) пациентов.

Выводы. Анемический синдром был выявлен у 39 % пациентов от общего количества пациентов с РА. Большинство пациентов имели анемию легкой и средней степени тяжести. Все больные РА с анемическим синдромом имели среднюю и высокую активность процесса по индексу DAS28.

На основании проведенного анализа удалось выявить возможные причины анемии, возникающей у пациентов с РА. Наиболее частые из них это снижение сыворотки крови, длительный прием метотрексата и НПВС, наличие язвенных кровотечений.

В связи с этим можно говорить о необходимости детального обследования больных РА для точного определения генеза возникающего анемического синдрома.

Литература:

  1. Голякова Нэлли Александровна, Ивлева Татьяна Алексеевна, Зубова Лидия Евгеньевна, Сапрыкина Юлия Николаевна, Черемухина Наталья Валерьевна, Панова Тамара Николаевна Трудности диагностики серонегативного ревматоидного артрита // Астраханский медицинский журнал. 2010. № 2.
  2. Корякова Н. В., Везикова Н. Н., Марусенко И. М. Особенности диагностики и течения анемического синдрома у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. 2009. № 6.
  3. Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Смирнова А. С. Анемия при ревматоидном артрите // Вестник ХНУ им. В. Н. Каразина. Серия Медицина. 2010. № 19
  4. Doyle M. K., Rahman M. U., Han C., Han J., Giles J., Bingham C. O., Bathon J. Treatment with infliximab plus methotrexate improves anemia in patients with rheumatoid arthritis independent of improvement in other clinical outcome measures-a pooled analysis from three large, multicenter, double-blind, randomized clinical trials. Semin Arthritis Rheum. 2009;39
  5. Муравьев Ю. В., Галушко Е. А. Особенности анемии при ревматоидном артрите. Тер. архив, 2002,1, 77–9.

Основные термины (генерируются автоматически): пациент, анемия, III, MCV, ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит и анемия. Что нужно знать

Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление синовиальной оболочки суставов. У людей, страдающих ревматоидным артритом, иногда развиваются другие медицинские проблемы, например анемия.

Анемия — это состояние, характеризуемое низким содержанием в крови красных кровяных клеток (эритроцитов) и недостаточным уровнем гемоглобина, то есть белка, который обеспечивает транспортировку кислорода.

Анемия может вызывать симптомы, усугубляющие слабость и усталость, с которыми нередко сталкиваются люди, страдающие ревматоидным артритом. К частью, современная медицина предлагает эффективные терапевтические стратегии, которые позволяют ослабить симптомы анемии.

В текущей статье мы объясним, каким образом артрит может быть связан с анемией. Мы также поговорим о доступных методах лечения анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

Как связаны ревматоидный артрит и анемия

Анемия при артрите, причины и лечение

Холодные руки могут быть симптомом анемии

Учёные из Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького провели исследования, результаты которого показали, что от 30 до 70% пациентов с ревматоидным артритом сталкиваются с анемией.

Людей, страдающих ревматоидным артритом, могут затрагивать разные типы анемии. Ниже представлены некоторые из них.

  • Анемия хронических заболеваний. Данная проблема развивается у людей с воспалительными расстройствами. Иногда организм при таком состоянии не вырабатывает достаточные объёмы красных кровяных клеток или же эти клетки не живут так долго, как должны.
  • Гемолитическая анемия. Это медицинское состояние возникает, когда организм уничтожает здоровые красные кровяные клетки вследствие расстройств иммунной системы, инфекции или в результате реакции на определённые лекарственные препараты.
  • Железодефицитная анемия. Данный тип анемии развивается, когда в организме не хватает железа для производства красных кровяных клеток. Иногда это наблюдается по причине недостатка железа в пищевом рационе, хотя зачастую причиной проблемы становится плохое усвоение железа организмом.
  • Мегалобластная анемия. Такая анемия характеризуется ростом красных кровяных клеток до слишком больших размеров. Чрезмерно большие эритроциты не способны переносить кислород так же эффективно, как это делают здоровые клетки.

У некоторых людей наблюдается сочетание железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.

Как ревматоидный артрит вызывает анемию

Ревматоидный артрит может приводить к анемии разными способами.

Одна из потенциальных причин — лекарственные препараты, которые люди принимают для лечения ревматоидного артрита. К их числу, в частности, относятся стероиды и метотрексат. Такие средства могут вызывать поражения слизистой оболочки кишечника, вследствие чего способность организма усваивать железо ухудшается, а это приводит к развитию анемии.

Некоторые люди с ревматоидным артритом могут принимать препараты для подавления иммунной системы, например азатиоприн или циклофосфамид. К числу побочных эффектов указанных средств относится снижение выработки костного мозга, который производит красные кровяные тельца.

Иногда ревматоидный артрит уменьшает продолжительность жизни эритроцитов. Этот эффект также может приводить к анемии, если организм не способен вырабатывать новые эритроциты в достаточно интенсивном темпе.

Пациентам, а особенно врачам, критически важно понимать указанные выше связи между ревматоидным артритом и анемией. Врачи могут посоветовать максимально эффективное лечение, только если будут знать причину, лежащую в основе проблемы.

Симптомы анемии

Когда человек имеет лёгкую анемию, он может не наблюдать никаких её признаков. Симптомы обычно начинают проявляться в тот момент, когда количество эритроцитов становится слишком низким для нормальной транспортировки кислорода по организму.

  Что означает повышенный уровень С-реактивного белка при ревматоидном артрите?

К числу симптомов анемии относится следующее:

  • изменение частоты сердечных сокращений (сердце может биться или слишком часто, или слишком редко);
  • чувство холода в кистях рук и стопах;
  • головокружения;
  • усталость;
  • выпадение волос;
  • головные боли;
  • одышка;
  • слабость.
Читайте также:  Курс лечения миотонического синдрома

Люди, страдающие ревматоидным артритом, могут подумать, что симптомы возникают из-за ревматоидного артрита. Особенно это касается слабости и усталости, которые имеют склонность развиваться при обеих медицинских состояниях.

Как диагностируется анемия при ревматоидным артрите

Анемия при артрите, причины и лечение

Для подтверждения анемии врачи обычно используют лабораторный анализ крови

Врач начнёт диагностику анемии с изучения медицинской истории пациента и попутно будет задавать вопросы о наблюдаемых симптомах. Если он заподозрит анемию, то, скорее всего, назначит анализ крови.

Анализ крови при диагностике анемии выполняется не только для измерения уровня эритроцитов в крови, но и для оценки содержания там определённых химических веществ. К числу таких веществ относится следующее:

  • сывороточное железо;
  • ферритин;
  • фолиевая кислота;
  • витамин B12.

Полученная информация поможет врачу понять причины развития у пациента анемии. Кроме того, специалист определит, с каким типом анемии он имеет дело.

Лечение анемии при ревматоидном артрите

Лечение анемии при ревматоидном артрите будет зависеть от причины проблемы.

Препараты, которые люди принимают для управления симптомами ревматоидного артрита, могут помогать и в борьбе с анемией. К таким препаратам, например, относятся болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (БМАРП) или стероиды, такие как преднизон.

Врачи разделяют БМАРП на традиционные и биологические. Эти препараты имеют специфическое предназначение, которое состоит в том, чтобы воздействовать на функцию иммунной системы человека.

БМАРП способны влиять на воспаления у людей с ревматоидным артритом. Минимизация воспалительной реакции может ослаблять симптомы у людей с анемией хронических заболеваний.

Если у человека развивается железодефицитная анемия, врач может порекомендовать ему добавки железа или внутривенное введение железа. При мегалобластной анемии эффективным вариантом лечения может стать приём фолиевой кислоты и витамина B12.

Некоторым людям с ревматоидным артритом врачи могут порекомендовать препарат, имеющий название рекомбинантный эритропоэтин человека (РЭЧ). Этот препарат действует подобно естественному гормону эритропоэтину, который стимулирует выработку в организме красных кровяных клеток.

Некоторые рецептурные препараты, применяемые при лечении ревматоидного артрита, могут также помочь в борьбе с анемией

В 2013 году венесуэльские учёные опубликовали данные двух клинических исследований, в рамках которых РЭЧ использовался для лечения пациентов с ревматоидным артритом и анемией. Авторы научной работы обнаружили, что инъекционный ввод РЭЧ может способствовать повышению уровня гемоглобина.

Однако следует отметить, что указанные исследования были недостаточно масштабными и не дали информации относительно безопасности использования рекомбинантного эритропоэтина человека. Поэтому в данный момент ещё нельзя утверждать, что РЭЧ полезен при лечении анемии у пациентов с ревматоидным артритом.

В некоторых случаях при развитии анемии людям с ревматоидным артритом приходится корректировать список принимаемых лекарственных средств. Следует помнить, что нельзя прекращать приём медикаментов без разрешения врача. Только специалист может порекомендовать пациенту отказаться от использования препарата, который способен приводить к анемии.

Заключение

  • Анемия — частый спутник ревматоидного артрита, но обычно врачам удаётся найти терапевтические подходы, позволяющие увеличить содержание красных кровяных клеток в организме человека.
  • Лечение анемии позволяет людям с ревматоидным артритом ощутить в себе больше энергии и избежать других неприятных симптомов анемии.
  • Если человек страдает ревматоидным артритом и при этом подозревает у себя анемию, ему следует обсудить данную проблему с лечащим врачом.

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание при котором происходит поражение суставов.

Помимо проблем с суставами, частым спутником патологии является анемический синдром, который существенно ухудшает качество жизни, обостряет основное заболевание, усугубляет сердечно-сосудистые проблемы и функциональность почек. Так как люди с артритом подвержены кардиоваскулярным осложнениям, постоянное наблюдение за гемоглобином для них жизненно важно.

Анемия конечностей – один из частых симптомов суставного артрита.

Почему при артрите развивается анемия: причины

Болезнь возникает, когда костный мозг производит меньшее чем требуется организму количество красных кровяных клеток (эритроцитов), переносящих кислород по всему телу.

Чем меньше количество циркулирующих клеток, тем больше организм испытывает кислородное голодание.

Количественно анемия выражается степенью снижения концентрации гемоглобина (содержащий железо пигмент эритроцитов, отвечающий за красный цвет крови).

Анемия при ревматоидном артрите — это внесуставное проявление хронического воспаления, сопутствующее заболевание или осложнение, вызванное терапевтическим лечением.

Обострение артрита вызывает сильное воспаление в суставах и приводит к нарушению функций, в результате которых появляется анемия. Тогда у больного:

  • снижается выработка эритроцитов в костном мозге и начинается гиперпродукция гепсидина, белка, понижающего уровень железа в циркулирующей крови;
  • происходит укорочение жизненного времени эритроцитов, связанное с возросшей активностью ретикулоэндотелиальной системы, обеспечивающей защиту организма от микробной инфекции и удаление старых клеток из циркулирующего кровотока;
  • усиливается фагоцитоз — процесс поглощения фагоцитами чужеродных микроэлементов;
  • нарушается воспроизводство эритропоэтина, гормона, контролирующего выработку эритроцитов.

Анемию при артрите иногда провоцируют медикаменты.

Развитие анемии вызывают некоторые лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита. Они оказывают токсическое влияние на костный мозг и клетки крови.

Согласно статистике, низкий гемоглобин выявляется у 30—70% страдающих артритом.

Чаще всего наблюдается железодефицитная анемия и анемия при хронических заболеваниях, сопровождающая инфекционные, ревматические и онкологические болезни.

Апластическая анемия при ревматоидном артрите: что это, где связь? – Medaboutme.ru

Если человеку достаточно давно выставлен диагноз «ревматоидный артрит», он привыкает чувствовать усталость и слабость на протяжении дня. При этом он может думать, что подобные симптомы являются неотъемлемой частью болезни.

Да, частично это так, ревматоидный артрит (РА) – это воспалительное аутоиммунное заболевание, которое чаще всего связано с болью и повреждением суставов. Однако это заболевание поражает множество систем и органов в разных частях тела, а усталость и слабость мышц являются двумя наиболее общими, неспецифическими симптомами.

Иногда они могут проявляться и при развитии осложнения болезни – апластической анемии. Это состояние может быть опасно для жизни, если его вовремя не распознать.

Помимо проявлений самого ревматоидного артрита, причиной появления определенных симптомов может становиться серьезная патология – апластическая анемия или другие формы малокровия.

Помимо поражений суставов, болевого синдрома и слабости могут возникать определенные пищевые пристрастия.

Пациенты испытывают тягу к жеванию льда, употреблению мела, сырых овощей (картофель, тыква) или глины, им нравятся особые запахи – бензина, растворителя.

Если выявляются столь причудливые влечения, либо человек практически постоянно чувствует себя слишком уставшим, у него может быть железодефицитная анемия или другое заболевание крови. Важно постоянно проводить анализы крови, чтобы своевременно распознать снижение эритроцитов и гемоглобина, чтобы скорректировать лечение.

Анемия при артрите, причины и лечение

По данным экспертов White River Medical Center in Batesville, люди с железодефицитной анемией и другими анемическими состояниями на фоне ревматоидного артрита могут страдать пикацизмом (извращением вкуса), когда они очень хотят пожевать кусочки льда, глины, бумаги и других веществ, которые не имеют питательной ценности. Никто из экспертов пока не может точно сказать, почему у людей с ревматоидным артритом развивается это состояние. Однако недавними исследованиями подтверждено, что заболевания крови, включая апластическую анемию, очень распространены у людей с ревматоидным артритом.

Особенно распространена железодефицитная анемия – наиболее частое заболевание крови, связанное с нехваткой железа для синтеза гемоглобина в эритроцитах. Длительное течение ревматоидного артрита часто приводит к анемии.

Обычно гематологические нарушения провоцируются длительным наличием самого хронического заболевания и его лечением. На фоне воспалительного процесса и применения сильных лекарств производство эритроцитов в костном мозге замедляется.

Кроме того, вырабатываемые эритроциты часто не живут так же долго, как у здоровых людей, не имеющих анемии.

У пожилых пациентов с ревматоидным артритом и женщин больше шансов столкнуться с выраженной анемией, хотя это осложнение может затронуть все возрастные группы. К тому же, не совсем понятно, почему из всех аутоиммунных болезней именно ревматоидный артрит наиболее часто провоцирует анемии. Последние исследования в этой области выделили несколько факторов.

Определенную роль играет уровень активности болезни. Существует прямая корреляция с активностью ревматоидного артрита и заболеваниями крови. Известно, что тяжесть анемии при лечении ревматоидного артрита может снижаться или повышаться.

Так, некоторые модифицирующие заболевание противоревматические препараты, такие как метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид, могут подавлять активность костного мозга, вызывая апластическую анемию, кровь при этом имеет существенные отклонения в показателях.

Это уменьшение количества эритроцитов, которое нередко может сопровождаться еще и снижением лейкоцитов и тромбоцитов, формируя панцитопению.

Кроме того, нестероидные антивоспалительные препараты, такие как ибупрофен, могут вызывать желудочно-кишечные кровотечения или хронические заболевания почек. Оба эти условия могут вызвать анемию.

Проблемы с усвоением железа при ревматоидном артрите способствуют анемии, потому что костный мозг не может использовать запасенное железо для создания новых эритроцитов. Сопутствующий дефицит железа, В12 и фолатов может существенно осложнить анемию.

Все эти факторы следует оценивать как возможную причину.

Анемия при артрите, причины и лечение

Нередко анемия при этой форме артрита развивается медленно и, как правило, в легкой форме, поэтому она часто практически не вызывает выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать усталость и недостаток энергии. Когда гемоглобин очень низкий, люди могут также чувствовать одышку при физической нагрузке.

Читайте также:  Мышечно-тонический синдром, причины, симптомы и лечение

Другие симптомы включают потерю веса, спонтанные кровотечения, тромбозы и рецидивирующие инфекции. Специального лечения анемии при этой патологии не существует, поэтому врачам обычно приходится лечить непосредственно сам ревматоидный артрит, вызывающий изменения крови.

В случае подбора адекватного лечения картина крови обычно нормализуется.

Если пациент плохо реагирует на лечение, могут быть предписаны препараты, которые стимулируют костный мозг для производства красных кровяных клеток. Прием дополнительного железа или витаминов не помогает. Если анемия становится тяжелой, что бывает редко, могут помочь переливания эритроцитарной массы.

Важно найти все возможные причины анемии. Если установлено, что она является побочным эффектом лекарств, необходимо прекратить прием препаратов-виновников и обеспечить поддерживающее лечение, включая переливание крови. Кроме того, нужен контроль за состоянием пищеварительной системы.

Анемия – не единственное заболевание крови, связанное с РА. Тромбоцитопения, или низкий уровень тромбоцитов, менее распространена, но может вызвать внутреннее кровотечение, если количество тромбоцитов падает до достаточно низкого уровня.

Хроническое воспаление может также привести к множественной миеломе с плохим прогнозом и высоким риском трансформации в лимфому. Также возможен и острый лейкоз.

Своевременное обследование и направление к онкологу очень важны для лечения этих патологий.

Другие расстройства включают синдром Фелти – редкое осложнение ревматоидного артрита, которое включает увеличение селезенки и низкое количество белых клеток.

В августе 2019 года опубликовано исследование, которое показало, что трансплантация стволовых клеток при Т-клетчной лимфоме может подавлять и проявления самого ревматоидного артрита.

Если у пациента с ревматоидным артритом РА развивается анемия или другое заболевание крови, при своевременной оценке и лечении прогноз благоприятный. Регулярный мониторинг и проведение анализов крови у пациентов, получающих антиревматические препараты, модифицирующие заболевание, очень важен, чтобы вовремя определить осложнения.

Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции

Статьи

Опубликовано в журнале: Лечебное дело 1, 2011

В.М. Чернов1,2, И.С. Тарасова1,2, А.Г. Румянцев1,2 1 Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии 2 Кафедра онкологии и гематологии Педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье представлен обзор литературы по распространенности, причинам, механизмам развития и возможностям лечения анемического синдрома, сопровождающего различные внутренние болезни — хронические заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника. Отдельно обсуждаются причины анемии у лиц пожилого возраста. Коррекция анемии не только улучшает состояние больных и повышает качество их жизни, но и улучшает течение и исход основного заболевания. Рассматриваются возможности различных методов лечения анемии — трансфузий эритроцитов, применения эритропоэтина и препаратов железа.

Ключевые слова: анемия, внутренние болезни, трансфузии эритроцитов, эритропоэтин, препараты железа.

Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при различных болезнях. Мысль о необходимости лечения анемического синдрома при различных внутренних болезнях возникла задолго до проведения соответствующих исследований.

Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность и качество жизни (КЖ).

В последние годы было показано, что анемический синдром при различных заболеваниях и связанная с ним гипоксия не только отражаются на самочувствии больных, но и влияют на течение основного процесса.

Течение некоторых хронических заболеваний сопровождается развитием анемии хронических болезней (АХБ), которая имеет сложный патогенез и рассматривается как самостоятельная нозологическая форма.

Сейчас уже не вызывает сомнения, что коррекция анемии значительно улучшает течение хронических заболеваний почек (ХЗП) и застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Для лечения анемии используют переливание эритроцитной массы, препараты железа (пероральные и парентеральные) и эритропоэтин (ЭП), а также их сочетание.

В США важность этой проблемы привела к созданию в 2000 г. Национального комитета действия по анемии (National Anemia Action Council), в котором работают эксперты в области диагностики и лечения анемии (гематологи, нефрологи, онкологи, кардиологи и другие специалисты). Имеется насущная необходимость создания подобного комитета и в России.

Анемия при ХЗП

ХЗП развиваются постепенно, приводя рано или поздно (через несколько лет или несколько десятков лет) к нарушению функции почек. ХЗП возникают вследствие сахарного диабета (СД), артериальной гипертензии, хронического гломерулонефрита, поликистоза почек и ряда других заболеваний [1].

В США насчитывается 19,5 млн. людей с ХЗП. Прогрессирование ХЗП приводит к развитию конечной стадии почечного заболевания (КСПЗ), требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки.

СД и артериальная гипертензия являются основными причинами КСПЗ (45 и 27% всех новых случаев КСПЗ) [2].

Анемия служит частым осложнением ХЗП и возникает главным образом вследствие неспособности почек секретировать достаточное количество ЭП для стимуляции эритропоэза. Существуют и дополнительные факторы, способствующие развитию анемии: дефицит железа, острые или хронические воспалительные заболевания, отравление алюминием, дефицит фолиевой кислоты, гипотиреоз и др. [3—7].

Основной задачей терапии у пациентов с впервые установленным диагнозом ХЗП является замедление прогрессирования заболевания, для чего необходимо контролировать артериальное давление (АД), а у пациентов с СД — гликемию. Особое внимание следует уделять профилактике и лечению уремических осложнений, нарушений питания, заболеваний костей, ацидоза и сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Клинические последствия анемии при ХЗП изучены лучше, чем при других состояниях.

Анемия приводит к поражению почти каждого органа, способствует развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), приводит к нарушению когнитивных функций, снижению переносимости физических нагрузок, ухудшению КЖ и ослаблению иммунного ответа [8—11]. У пациентов с КСПЗ тяжелая анемия ассоциируется с увеличением сроков госпитализации, стоимости лечения и смертности [12—17].

Программа исследования исхода заболеваний почек Национального фонда заболеваний почек (National Kidney Foundation's Kidney Disease Outcomes Quality Initiative — NKF-K/DOQI) США рекомендует поддерживать у пациентов с КСПЗ концентрацию гемоглобина в крови (КГГ) 110—120 г/л. Такую же КГГ надо поддерживать у пациентов с ХЗП, которые не имеют КСПЗ, несмотря на отсутствие исследований по долгосрочным эффектам поддержания такой КГГ у этих больных.

Консенсус в отношении оптимальной КГГ при различных стадиях ХЗП не достигнут. Современные медицинские центры рекомендуют начинать лечение анемии при КГГ

Анемический синдром при ревматоидном артрите: подходы к диагностике и возможности терапии

  • TSAT — уровень насыщения трансферрина
  • АС — анемический синдром
  • АХЗ — анемия хронического заболевания
  • ЖДА — железодефицитная анемия
  • ИЛ-6 — интерлейкин-6
  • ПСЭ — препараты, стимулирующие эритропоэз
  • РА — ревматоидный артрит
  • Эпо — эритропоэтины
  • sTfR — растворимые рецепторы трансферрина

Ревматоидный артрит (РА) — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание суставов, которое поражает в среднем 1—2% населения земного шара. Основополагающим признаком РА является развитие симметричного синовита с преимущественным вовлечением мелких суставов кистей и стоп со склонностью к деструктивным изменениям в суставах, приводящим к нарушению их функции. Однако нередко к воспалительным изменениям суставов присоединяются внесуставные проявления, частота развития которых может достигать 40% [1, 2] и более. A. Al-Ghamdi и соавт. [3] среди госпитализированных больных РА документировали у 70% наличие внесуставных признаков. Внесуставные проявления могут возникнуть на любом этапе заболевания, при этом с большей вероятностью у серопозитивных больных и носителей HLA-DR4 [1]. Скорее повинуясь укоренившейся традиции, наиболее частым внесуставным признаком целый ряд авторов называют ревматоидные узелки (у 25—30% больных), вторым по значимости синдромом в их работах фигурирует анемический — в общей популяции больных РА у 6—10% [1, 2]. Однако складывается впечатление, что эти цифры существенно занижены и, по нашему убеждению, анемия может претендовать на роль важнейшего внесуставного признака Р.А. Наличие анемии у больного РА несет в себе свойство не только ухудшать качество жизни пациента и свидетельствовать о более высокой активности заболевания, но и быть достоверным предиктором последующих рентгенологических деструктивных изменений суставов, а также худшего отдаленного прогноза выживаемости [4].

По данным ряда авторов, частота развития анемического синдрома (АС) при РА отличается в различных популяциях. Так, по данным ретроспективного исследования E. Bloxham и соавт. [5], среди 2 тыс. пациентов с РА анемия регистрировалась у 10%.

На материале Регистра CORRONA, проводимого в США, при включении в анализ 10 397 пациентов с РА в период с 2001 по 2007 г. частота развития анемии составила 16,7% [6]. Более впечатляющие показатели распространенности анемии приводят другие авторы. Так, C. Han и соавт.

[7], суммировав данные 3 клинических исследований (ATTRACT, ASPIRE, START), оценивающих эффективность инфликсимаба в сочетании с метотрексатом у больных РА, сообщают о наличии анемии у 37% из 2495 пациентов. В систематическом обзоре A. Wilson и соавт.

[8] распространенность легкой анемии оценивается в диапазоне от 33 до 60%.

Столь высокая распространенность АС при РА, а также его клиническая и прогностическая значимость обусловили необходимость даже появления термина «ревматоидная анемия». Однако ее смысл трактуется неоднозначно. Так, van S. Santen и соавт.

[9] расценивают «ревматоидную анемию» как мультифакторное состояние во всем ее разнообразии, в том числе за счет кровопотерь, вызванных лекарственными препаратами. Более строгого подхода придерживается C.

Masson [10], ограничивая это понятие исключительно АХЗ, дифференцируя ее от железодефицитной анемии (ЖДА) и ятрогенной анемии. Последнее нам представляется более целесообразным с точки зрения чистоты термина.

Читайте также:  Тетрада Фалло, причины, симптомы и лечение

Какова природа АС, выявляемого при РА? В процитированном исследовании E. Bloxham и соавт.

[5] на долю ЖДА пришлось 45% (при этом преимущественно за счет желудочно-кишечных кровопотерь, в единичных случаях по причине гинекологических и мочевых кровопотерь), АХЗ — 39%, макроцитарной анемии — 13% (большей частью вследствие дефицита витамина В12, у отдельных больных констатировано побочное действие лекарственных препаратов либо выявлены гемобластоз, гипотиреоз или сопутствующий алкоголизм), послеоперационной анемии — 6% [5]. В более ранней работе H. Peeters и соавт. [11], когда диагностические возможности были ограничены и авторы опирались на отсутствие эффекта от препаратов железа как важнейший дифференциально-диагностический критерий, приводятся более впечатляющие показатели: 77% за счет АХЗ против 23% вследствие ЖДА.

Таким образом, ведущими по механизму развития АС при РА являются АХЗ и ЖДА. Вклад иных причин в структуру анемии при РА оказывается куда более скромным.

Помимо перечисленных витамин В12-дефицитных состояний, гипотиреоза, гемобластозов, алкоголизма, имеются сообщения о дефиците фолиевой кислоты [12], о побочном действии лекарственных препаратов, в том числе метотрексата, сульфасалазина — за счет предполагаемого влияния на метаболизм фолиевой кислоты [13], D-пеницилламина [14], лефлюномида [15], а также о развитии миелодиспластического синдрома [16], аутоиммунной гемолитической анемии [17].

АХЗ впервые описана в 30-х годах прошлого столетия и более полно охарактеризована Cartwright и Wintrobe в 50-х годах (цитируется по [18]). АХЗ представляет собой гипопролиферативную анемию, развивающуюся в ответ на хроническую инфекцию, воспаление или опухолевое заболевание.

Патогенез.

АХЗ — наиболее часто встречающийся вид анемии у госпитализированных больных во всем мире, представляет собой гетерогенное нарушение и встречается у пациентов с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями, в том числе инфекционной природы, при РА и другой аутоиммунной патологии, злокачественных новообразованиях, хронической сердечной недостаточности, а также хронической почечной недостаточности (некоторыми авторами последняя разновидность анемии рассматривается вне рамок АХЗ). Несмотря на свою гетерогенную природу, подразумевающую участие в патогенезе таких факторов, как сниженный ответ костного мозга в виде эритропоэза, сокращенная продолжительность жизни эритроцитов, ведущим механизмом развития АХЗ считается иммунная активация в виде системного воспаления (отсюда распространенное название «анемия воспаления») с повышенной продукцией воспалительных цитокинов и нарушенным метаболизмом железа. Позднее получены убедительные данные о важнейшей роли гепсидина в гомеостазе железа и патогенезе АХЗ.

Гепсидин — циркулирующий 25-аминокислотный пептид, синтезируемый главным образом гепатоцитами, получил свое название от сокращенных английских терминов hepatic bactericidial protein и первоначально идентифицирован в моче как антимикробный пептид [19].

Гепсидин контролирует степень абсорбции пищевого железа в тонкой кишке, а также высвобождение железа из макрофагов и гепатоцитов в плазму (повышенная продукция гепсидина затрудняет транспорт железа из клетки и тем самым снижает уровень сывороточного железа и наоборот) [19—22].

Свою функцию по регулированию гомеостаза железа гепсидин осуществляет посредством связывания и разрушения ферропортина — единственного известного транспортного белка, осуществляющего чресклеточный экспорт железа и располагающегося на клеточной мембране энтероцитов, макрофагов и гепатоцитов [21, 22].

В свою очередь синтез гепсидина регулируется несколькими факторами: 1) содержанием железа в сыворотке крови (гиперферремия приводит к увеличенной продукции гепсидина и последующему снижению абсорбции микроэлемента на уровне кишечника и сниженному поступлению в кровоток ионов железа из тканевых депо, что в конечном итоге защищает организм от избыточной аккумуляции железа; напротив, гипоферремия подавляет продукцию гепсидина и тем самым увеличивает всасывание железа в тонкой кишке, стимулирует поступление ионов железа из гепатоцитов и макрофагов в системный кровоток); 2) стимуляторы эритропоэза (прежде всего эритропоэтины — Эпо), а также гипоксия подавляют продукцию гепсидина (физиологическая роль этого явления состоит в том, чтобы в условиях усиленного эритропоэза обеспечить адекватное увеличение поступления железа в костный мозг); 3) воспаление и инфекционные заболевания увеличивают продукцию гепсидина посредством повышенного высвобождения целого ряда воспалительных цитокинов, среди которых ключевая роль отводится интерлейкину-6 (ИЛ-6). При этом происходит перераспределение железа внутри организма — его запасы оказываются адекватными или даже избыточными в тканевых депо, прежде всего клетках ретикулоэндотелиальной системы, в то же время уровень циркулирующего железа, доступного для синтеза гемоглобина, существенно снижен (образно говоря, «голод среди изобилия»). Последнее обстоятельство — наличие функционального дефицита железа является признаком, отличающим от истинной ЖДА, при которой запасы железа снижены как в кровотоке, так и в макрофагах [21]. Важно отметить, что в условиях системного воспаления продукция гепсидина, регулируемая ИЛ-6, перестает реагировать на уровень циркулирующего железа [19].

Какова физиологическая роль провоцируемой воспалением гипоферремии? Высказывается предположение, что секвестрирование железа защищает макроорганизм от целого ряда инвазивных патогенных микроорганизмов, нуждающихся для своего роста в адекватном поступлении железа [23].

Стоит добавить, что при анемии на фоне хронической болезни почек (ХБП) по мере прогрессирования дисфункции почек уровень гепсидина повышается вследствие снижения клиренса гепсидина вне зависимости от состояния воспалительного статуса [19].

Лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика АХЗ.

АХЗ чаще всего носит нормоцитарный, нормохромный и гипопролиферативный характер, по степени выраженности являясь легкой или умеренной [18, 19], хотя наслоение абсолютного или относительного дефицита железа способно привести к появлению микроцитоза и гипохромии, что существенным образом затрудняет проведение дифференциального диагноза природы АС.

По мнению M. Muñoz и соавт. [24], диагноз АХЗ может быть выставлен при наличии: 1) признаков хронического воспаления (например, повышенном уровне С-реактивного белка); 2) снижения содержания гемоглобина

Влияние современной базисной терапии на характер анемии у больных ревматоидным артритом — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее тяжелых и актуальных заболеваний соединительной ткани. Этиология и патогенез анемии при РА и по сей день остаются недостаточно четко изученными.

Анемия — одно из наиболее часто встречаемых внесуставных проявлений РА (16-70%) [2,3,5,17]. По данным литературы основными ее формами являются анемия хронического заболевания (АХЗ) и железодефицитная анемия (ЖДА).

Под АХЗ понимается анемия, возникающая при РА и продолжающаяся более 1-2 месяцев [4,5,6,10,17]. Вместе с тем, возможно сочетание нескольких типов анемии [6,10,16].

Отмечено также, что зачастую АХЗ может протекать под маской ЖДА [1,6,10,16].

Согласно современным представлениям, в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм:  цитокины и клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и чувствительности к нему и продолжительности жизни эритроцитов [5,7,8,10,12,13].

Уровень сывороточного железа и цветовой показатель при АХЗ могут быть в пределах нормальных значений, однако возможно и их снижение, что может имитировать картину ЖДА [10,16]. Сывороточный же уровень ферритина у пациентов АХЗ повышен, при сопутствующем дефиците железа он снижен, но никогда не бывает таким низким, как при железодефицитной анемии [10,14].

Наблюдается прямая связь между частотой, степенью тяжести АХЗ и активностью РА [3,6,10,11,16].

В практической деятельности врача при обследовании больного РА и анемией часто возникает вопрос о дальнейшем применении и объеме базисной терапии, а также о необходимости назначения препаратов железа. В таком случае важно определить —  вызвана ли она приемом базисных препаратов, относится ли выявленная анемия к АХЗ или ее следует рассматривать как сопутствующую патологию.

По данным некоторых авторов за последние годы снизилась частота встречаемости анемии, видоизменилась ее структура, что связывают с изменением подходов к базисной терапии РА. [9,15].  Сложность и актуальность данной проблемы, неоднозначность механизмов развития анемии при РА, привлекают внимание многих исследователей и клиницистов.

Цель нашего исследования — проанализировать частоту и характер анемии при РА с учетом использования новых методов терапии.

Материалы и методы

В исследование были включены 120 пациентов с РА, находившиеся на стационарном лечении в кардиоревматологическом отделении РКБ МЗ РТ с января по май 2007 года. Диагноз верифицирован в соответствии с критериями ACR 1987 г. Характеристика больных представлена в таблице 1.

Таблица 1

Характеристика больных

Пол Мужчины 27 (22,5 %)
Женщины 93 (77,5 %)
Возраст, годы 47,5 (20-71)
Продолжительность заболевания, годы 10,2 (0,5-41)
Активность     I 10 (8,3%)
II 60 (50 %)
III 50 (41,7%)
РФ (+) 112 (93,3%)
РФ (-) 8 (6,7 %)
Степень анемии      I 49 (40,8%)
II 9 (7,5%)
III

Базисные препараты были назначены 86,7% пациентов, 13,3% больных базисную терапию не получали. Биологические агенты (инфликсимаб, ритукскимаб) получали 5% пациентов (6 человек).

Полученные результаты сопоставлялись с аналогичным исследованием 1997 г. [2].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ «Статистика».

Результаты и их обсуждение.

В большинстве случаев (40 чел.) наблюдалась нормохромная анемия с цветовым показателем (ЦП) в пределах 0,85 — 1,05, также выявлено 17 случаев гипохромной анемии  и 1 случай гиперхромной анемии с ЦП — 1,06.

По степеням активности анемия выявлялась в следующих соотношениях:

1 степень активности — анемия 1 ст.- 10%    (1 чел.)

— анемия 2 ст.- не набл.

-анемия 3 ст.- не набл.

2 степень активности — анемия 1 ст.-35%    (21 чел.)

— анемия 2 ст.- 6,6%    (4 чел.)

— анемия 3 ст.- не набл.

3 степень активности — анемия 1 ст.-54%     (27 чел.)

— анемия 2 ст.- 10%     (5 чел.)

— анемия 3 ст.- не набл.

Среди пациентов, получающих базисную терапию, анемия наблюдалась у 46% пациентов, не принимающих базисный препарат — у 56%.

Сравнительный анализ с результатами аналогичного исследования, осуществленного в 1997 г. [2], показали, что частота анемий по сравнению с 1997 г. достоверно снизилась (p

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *